Почему при тромбозе глубоких вен поражается венозный клапан?

Почему при тромбозе глубоких вен поражается венозный клапан?


Существует несколько механизмов освобождение просвета вены при наличии в нем тромба.


Первый, самый благоприятный механизм, - это быстрое эндогенное растворение сгустка за счет активности фибринолитической системы. В такой ситуации тромб рассасывается на протяжении нескольких дней после формирования и не оставляет после себя никаких последствий. Условием является свежесть и рыхлость тромботических масс, высокая активность фибринолитической системы и отсутствие условий для продолжения процесса тромбообразования (повышенная свертываемость крови, венозный застой, повреждение стенки сосуда). К сожалению, описанный вариант развития событий встречается редко.


Второй, самый распространенный механизм, - это сочетание процессов частичного рассасывания, организации, ретракции и реканализации тромботических масс. Организация – это процесс накопления в структуре тромба большого количества коллагена, по аналогии с рубцеванием раны, в результате чего тромб становится плотным и ригидным, а также происходит потеря воды, уменьшение его массы и своеобразное «сморщивание» - ретракция. Реканализация – это процесс формирования в массах тромба новых полостей, выстланных эндотелием – своеобразных «сосудов в сосуде» (vasa vasorum). Со временем они сливаются с образованием крупных каналов, по которым начинает течь кровь. В процессе организации и реканализации активное участие принимают воспалительные клетки, которые в обаятельном порядке оказываются в составе тромба и в дальнейшем продолжают мигрировать в его толщу. Таким образом, процесс освобождение вены от тромботических масс – это воспалительная реакция, которая течет по своим типичным законам и приводит к образованию рубца на месте бывших тромботических масс. И, к сожалению, в воспалительный процесс обязательно вовлекается прилежащая венозная стенка и венозный клапан, где также происходит процесс перестройки коллагенового матрикса, что приводит к потере венозной стенкой своей каркасной и тонической функции.


Таким образом, венозный клапан оказывается либо вовлечен в фиброзно-склеротический процесс, в результате которого он попадает в состав рубцовой ткани, либо его структурная основа видоизменяется вследствие агрессивного повреждения активными воспалительными клетками, в результате чего он теряет способность выполнять свои функции. Так развивается клапанная недостаточность. При этом, тяжесть возникающей клапанной недостаточности зависит от двух факторов: протяженности тромботического процесса и длительности существования тромба.


Чем больше размер тромб и чем дольше он существует – тем более выраженными буду изменения венозной стенки и тяжелее клапанная недостаточность.