ВЕНОЗНЫЕ ТРОМБОЭМБОЛИЧЕСКИЕ ОСЛОЖНЕНИЯ
ВЕНОЗНЫЕ ТРОМБОЭМБОЛИЧЕСКИЕ ОСЛОЖНЕНИЯ
Венозные тромбоэмболические осложнения (ВТЭО), к которым относят тромбоз глубоких вен (ТГВ), тромбоз подкожных вен (ТПВ, тромбофлебит) и тромбоэмболию легочных артерий (ТЭЛА), на протяжении многих десятилетий остаются важнейшей клинической проблемой, которая касаетсяпациента с любой патологией и врачей всех специальностей.
Тромботическое поражение венозного русла нижних конечностей, прежде всего, глубоких вен, является острым состоянием, развивающимся в результате комплексного действия ряда факторов. Ежегодно в общей популяции на каждую 1000 человек регистрируется 1,2-1,4 случая ТГВ и 0,5-0,6 случаев ТЭЛА. При этом частота ВТЭО возрастает с возрастом достигая значения 5 случаев на 1000 человек ежегодно у лиц старше 80 лет. Каждый год в станах Евросоюза регистрируется около 1 миллиарда эпизодов ВТЭО, треть из которых представляет собой смертельную легочную эмболию. Экстраполяция этих данных на население Российской Федерации свидетельствует о том, что ежегодно когорта «венозных» пациентов в нашей стране увеличивается на 90-100 тыс.
Непосредственная угроза жизни больного связана не с тромботическим поражением венозного русла, а с ТЭЛА. В течение месяца после выявления ТГВ от нее умирает 6% пациентов. После перенесенной легочной эмболии летальность в первые несколько месяцев может достигать 17,4%. Но даже благополучный исход острого периода не означает исчезновения проблемы. В отдаленном периоде после тромбоза глубоких вен формируется посттромботическая болезнь (ПТБ) нижней конечности, сопровождающаяся глубокой дезорганизацией работы венозной системы нижних конечностей с высокой вероятностью развития трофических язв при отсутствии адекватного лечения. Еще одним возможным осложнением ТЭЛА служит хроническая постэмболическая легочная гипертензия (ХПЭЛГ), развивающаяся в исходе распространенной обструкции легочного артериального русла. Тяжелая ХПЭЛГ в течение 5 лет приводит к смерти 10-15% больных, перенесших массивную ТЭЛА.
Отдельно стоит проблема внутригоспитальных ВТЭО. Среди госпитализированных пациентов частота венозных тромбоэмболий возрастает более чем в 100 раз и наблюдает с частотой 96 случаев на 1000 госпитализированных пациентов ежегодно. Не смотря на активное развитие и внедрение методов профилактики ВТЭО, их госпитальная частота за последние десятилетия не только не снижается, но и возросла для ТГВ в 3,1 раза, для ТЭЛА - в 2,,5 раза.
Механизм прижизненного образования тромбов внутри сосудов описывается триадой, открытой в 1856 году немецким морфологом Рудольфом Вирховым, которая включает в себя повреждение сосудистой стенки, замедление кровотока и повышенную вязкость (свертывающую способность) крови.
Наиболее значимыми для возникновения венозного тромбоза является гемодинамические нарушения (замедление кровотока) и гиперкоагуляция (повышенная свертываемость крови). В этих условиях ключевую роль в формировании тромба играет активация процессов свертывания крови, приводящая к образованию фибрина.
Вероятность венозного тромбоза увеличивается, если у человека имеется врожденная или приобретенная тромбофилия - т.е. состояние, характеризующееся склонностью к тромбо бразованию вследствие дефицита естественных антикоагулянтов. С наличием тромбофилии могут быть связаны многие случаи “неожиданного” венозного тромбоза и легочной тромбоэмболии (в частности, возникающие у лиц молодого возраста, не имеющих серьезных клинических факторов риска). Инициировать тромбоз у пациентов с тромбофилией могут оперативные вмешательства, травмы, беременность и роды - т.е. те состояния, которые сопровождаются повреждением тканей, изменением тонуса сосудов, гормонального фона. Высокий риск флеботромбоза существует у больных, страдающих злокачественными новообразованиями.
Повреждение венозной стенки с нарушением целостности внутренней эндотелиальной выстилки выступает важным механизмом, инициирующим тромбоз. Среди причин – прямое повреждение при установке внутрисосудистых катетеров и других устройств (фильтров, стентов и пр.), протезировании вен, травме, операции. К повреждению эндотелия приводят гипоксия, вирусы, эндотоксины. Обширные оперативные вмешательства, тяжёлые механические травмы, массивная кровопотеря, распространённые ожоги, инфекционные заболевания и сепсис включают механизм системной воспалительной реакции, заключающийся в выработке и выделении в кровоток большого числа биологически активных соединений (гистамина, серотонина, фрагментов комплемента, лейкотриенов, брадикинина, фактора релаксации сосудов). Каскад цитокинов активирует лейкоциты и способствует их адгезии к эндотелию. Выделяемые активированными лейкоцитами мощные оксиданты вызывают гибель эндотелиальных клеток с последующим обнажением субэндотелиального слоя.
Нарушение кровотока вызывается варикозным расширением вен, сдавлением сосудов извне (опухолями, кистами, воспалительными инфильтратами, увеличенной маткой, костными фрагментами), разрушением клапанного аппарата после перенесённого ранее флеботромбоза. Одной из важных причин замедления тока крови служит вынужденное пребывание в неподвижном состоянии (гипсовая иммобилизация, скелетное вытяжение, длительное авиа- или автопутешествие), что приводит к нарушению функции мышечно-венозной помпы голеней. У терапевтических больных, вынужденных соблюдать постельный режим, недостаточность кровообращения, кроме замедления тока крови, приводит к повышению венозного давления, увеличению диаметра вен, увеличению вязкости крови. Основное терапевтическое заболевание может приводить к обезвоживанию, изменению соотношения свертывающей и противосвертывающей систем крови и значительно повышать риск венозного тромбоза. Известно, что большая часть пациентов многопрофильного стационара, страдающих от ВТЭО - это пациенты терапевтического профиля.
У хирургических больных риск венозного тромбоза зависит от травматичности (обширности) и продолжительности оперативного вмешательства. Немаловажное значение имеют общее состояние пациента на момент операции, наличие сопутствующей патологии, вид анестезии, обезвоживание, а также длительность пребывания на постельном режиме.
Ведущие факторы риска развития венозного тромбоза и легочной эмболии:
Умеренно повышающие риск венозного тромбоэмболизма:
Значительно повышающие риск венозного тромбоэмболизма: